Made on
Tilda
Некоторые породы собак более чувствительны к медикаментозному воздействию, чем другие. К примеру, колли, уипеты, австралийские овчарки, белые швейцарские овчарки и некоторые другие породы оказываются более чувствительны к антипаразитным и противоопухолевым препаратам. Причиной этого является мутация в гене чувствительности к медикаментам (MDR1). Продукт гена MDR1 – Р-гликопротеин – компонент гемато-энцефалического барьера. При его повреждениях в мозг собаки могут проникать и не удаляться различные вещества. В этом случае некоторые медикаментозные препараты могут представлять особую опасность.
Помимо влияния на проникновение препаратов в мозг, Р-гликопротеин функционирует в желудочно-кишечном тракте, печени и почках собаки. Эти органы, в норме, участвуют в распаде и выведение медикаментов. Поэтому у собак с MDR1-недостаточностью изменяются фармакокинетические свойства ряда лекарственных препаратов, что приводит к повышению их биодоступности (то есть препарат усваивается легче, чем предусмотрено, а значит организму достаточно значительно меньших доз) и/или снижению выведения веществ печенью, почками и кишечником. Таким образом, у собак с MDR1-недостаточностью увеличиваются концентрации препаратов в плазме и может произойти неблагоприятная реакция на препарат.
Симптоматика
При воздействии ряда препаратов на собаку с MDR1-недостаточностью могут возникать следующие симптомы: чрезмерное слюноотделение, атаксия, слепота, тремор, депрессия, кома; в некоторых случаях возможна смерть.
Диагностика
У собак с MDR1-недостаточностью нет внешних проявлений каких-либо нарушений, чувствительность к препаратам выявляется только при непосредственном воздействии соответствующих медикаментов. К сожалению, предотвратить последствия применения препаратов бывает достаточно сложно, в некоторых случаях даже может потребоваться госпитализация.
Так как заболевание имеет генетическую природу, для определения собак с MDR1-недостаточностью, а также генетического носительства, был разработан ДНК-тест, доступный для разных пород собак. Генетическое тестирование основано на применении новейших молекулярно-генетических знаний и технологий. Оно позволяет со 100% достоверностью отличить здоровую собаку от клинически нормальных, но являющихся носителями, и от собак с гиперчувствительностью к медикаментам. Тестирование можно проводить в любом возрасте: как для щенков, так и для взрослых собак. Знание результатов теста позволит избежать проявления побочных эффектов при использовании ряда лекарственных препаратов. При тестировании анализируется мутация в ДНК, приводящая к развитию MDR1-недостаточности. В тесте выявляют дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена.
Препараты с доказанным негативным воздействием на нервную систему собак, имеющих мутцию в гене MDR1 - применение указанных препаратов возможно только под наблюдением врача и в меньших дозировках.
Список коммерческих препаратов может быть больше! Обращайте внимание на действующее вещество!
Хориоидальная гипоплазия (ХГ)
– это наиболее мягкое проявление СЕА, при отсутствии других аномалий зрение собаки затронуто в наименьшей степени. Примерно у 70% больных собак наблюдается именно легкая форма СЕА. Примерно в четверти случаев у собак с СЕА помимо ХГ выявляют колобомы или стафиломы. Наиболее серьезным дефектом является отслоение сетчатки (приблизительно у 7% больных собак); полное отслоение сетчатки приводит к слепоте.Интересно отметить, что известны случаи так называемого «восстановления нормы». При этом у щенка в возрасте 5-7 недель наблюдаются несерьезные аномалии в развитии сосудистой оболочки (ХГ), но в ходе дальнейшего формирования глаза они маскируются и становятся незаметными даже для специалиста.
Опасность заключается в том, что таких собак, внешне выглядящих здоровыми, могут ошибочно допустить к разведению. Однако генетически они остаются больными, а значит, будут передавать дефект своему потомству. Кроме того, следует подчеркнуть, что не все нарушения развития и формирования органов зрения у колли связаны с СЕА. Существует несколько независимых заболеваний как наследственной (атрофия сетчатки, катаракта, синдром «мерль» и др.), так и ненаследственной природы, которые могут иметь более или менее сходное проявление.
Диагностика - осмотр офтальмолога и ДНК-тест.Для выявления больных собак ветеринарным офтальмологом проводится обследование глаз щенков в возрасте 3-7 недель. При данном типе диагностики особенно важно наблюдать щенков именно в этот период, так как при более позднем исследовании существует вероятность пропустить больных собак в случае «восстановления нормы». В последствии рекомендуется проводить осмотр специалистом не реже, чем раз в год.Так как заболевание имеет генетическую природу, для диагностики больных собак, а также определения генетического носительства, был разработан ДНК-тест, доступный для вышеперечисленных пород собак и разных форм СЕА. ДНК-тест дает 100%-но достоверные результат.
Преимущество генетического тестирования – это возможность идентифицировать собак, чье зрение не повреждено, но которые являются носителями заболевания (гетерозиготами), а значит, могут передавать дефект потомству. Кроме того, достоверность результатов теста не зависит от возраста собак. Тестирование можно проводить в любом возрасте: как для щенков, так и для взрослых собак. Это позволяет исключить ошибки при диагностике СЕА в случаях с минимальными внешними проявлениями заболевания или при «восстановлении нормы».ДНК-тест основан на применении новейших молекулярно-генетических достижений и технологий. Он позволяет со 100%-ной достоверностью отличить здоровых собак от клинически нормальных, но являющихся носителями, и от больных собак, в том числе и тех, у которых симптомы незаметны.
Катаракта - помутнение хрусталика глаза, является одной из наиболее часто встречающихся причин нарушения и потери зрения у собак. Исследование позволяет выявить наследственную форму катаракты. У Австралийских овчарок заболевание является доминантным и в случае генотипа NM (гетерозиготы) риск развития катаракты у собаки повышается в 17-20 раз по сравнению со здоровым животным. Первые признаки наследственной катаракты развиваются в 9-15 месяцев с последующим прогрессированием, как правило, полное помутнение хрусталика наступает к возрасту 3-4 лет. Медикаментозных способов лечения наследственной катаракты в настоящее время не существует. Единственным способом восстановления зрения собаки является имплантация искусственного хрусталика.
Симптоматика
Наследственная катаракта имеет прогрессирующий характер и, как правило, начинает развиваться в задней области хрусталика с незначительного пятна в центре. На этой стадии клиническими методами заболевание можно выявить только тщательным офтальмологическим обследованием. Пятно помутнения постепенно вырастает, при этом скорость роста может сильно варьировать. При некоторых формах катаракты прогрессирование происходит очень медленно, и собака долгое время не испытывает проблем со зрением, в других случаях развитие катаракты столь стремительно, что собака может ослепнуть за несколько недель.
Диагностика
Основным методом превентивной диагностики наследственной катаракты является генетическое исследование, которое позволяет выявить заболевание (или его носительство) в любом возрасте, даже до начала развития заболевания. Клиническими методами заболевание можно выявить офтальмологическим осмотром, при этом знание генотипа позволит врачу принять правильное решение при выборе стратегии лечения.
MM - болен
NM - носитель
NN - здоров
Наследственное заболевание, характеризующееся наличием множественных нарушений сетчатки глаза, которое приводит к слепоте собак.
В норме, клеткам сетчатки принадлежит ключевая роль в восприятии светового стимула, полученного из внешней среды, и передачи его в мозг через зрительный нерв. Сетчатка содержит фоторецепторные клетки – палочки и колбочки – которые помогают собаке видеть в темноте (палочки) и распознавать цвета (колбочки). Прогрессирующая атрофия сетчатки может сопровождаться двумя событиями: дисплазией и дегенерацией клеток сетчатки. При дисплазии нарушается развитие клеток фоторецепторов уже в первые несколько недель после рождения. При дегенерации уже сформированные фоторецепторные клетки постепенно перестают функционировать и умирают. Палочки, позволяющие видеть при низком уровне освещения, первые перестают нормально функционировать. Это приводит к ночной слепоте. Затем колбочки также начинают постепенно деградировать. Таким образом, большинство больных собак постепенно теряют зрение и слепнут. Как правило, клинические симптомы нарушений зрения становятся заметны в возрасте 1-5 лет в зависимости от породы и индивидуальных особенностей собаки.
Симптоматика
Диагностика
Диагностика прогрессирующей атрофии сетчатки. У больных собак нет очевидных внешних изменений глаз. Вы можете заметить, что собака испытывает трудности при ориентировании в темноте (на более ранних стадиях) или впоследствии и на свету (более поздние стадии). Если вы подозреваете, что у Вашей собаки нарушено зрение обратитесь к ветеринарному офтальмологу для постановки диагноза.
Так как заболевание имеет генетическую природу, для диагностики больных собак, а также генетического носительства, был разработан ДНК-тест, доступный для разных пород собак и разных форм прогрессирующей атрофии сетчатки. Преимущество генетического тестирования – это возможность идентифицировать собак, чье зрение не повреждено, но которые являются носителями заболевания (гетерозиготами), а значит могут передавать дефект потомству. ДНК-тест основан на применении новейших молекулярно-генетических знаний и технологий. Он позволяет с 100% достоверностью отличить здоровую собаку от клинически нормальных, но являющихся носителями и от больных собак, в том числе и тех, у которых симптомы нарушений еще не проявились. Тестирование можно проводить в любом возрасте: как для щенков, так и для взрослых собак.
Дегенеративная миелопатия собак (DM) – тяжёлое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, приводящее к параличу задних конечностей, является распространенным у некоторых пород собак. Заболевание вызывается нарушением функционирования мотонейронов спинного мозга вследствие дегенерации (упрощения) их нервных окончаний. Впервые дегенеративная миелопатия была описана более 35 лет назад как спонтанно возникающее заболевание спинного мозга у взрослых особей собак. Считалось, что оно характерно только для породы немецкая овчарка, поэтому его также называли миелопатия немецких овчарок. Позже заболевание было выявлено ещё у ряда пород – вельш корги пемброк, боксёр, родезийский риджбек, чесапик-бей ретривер.
Симптоматика
Первые признаки заболевания проявляются уже у взрослых собак, у большинства – в возрасте 8-14 лет. Самое раннее проявление дегенеративной миелопатии начинается с почти незаметной слабости одной или обеих задних конечностей. Со временем можно слышать так называемое «шарканье» когтей задних ног по асфальту. У собаки появляются некоторые трудности со вставанием из положения сидя или лежа. Появляется потеря равновесия. Хвост собаки становится «неактивным», теряется его подвижность. Если хвост длинный, то может путаться в ногах собаки. Так же на начальных стадиях у животного наблюдается потеря координации, после чего развивается атаксия задних конечностей. Длительность заболевания в большинстве случаев не превышает трёх лет. На последних стадиях миелопатии у собаки практически отсутствуют рефлексы задних конечностей, наступает паралич. Затем заболевание распространяется уже и на передние конечности. При этом проявляются признаки повреждения верхних мотонейронов, что ведёт к восходящему параличу всех конечностей и общей мышечной атрофии. Наступает полный паралич конечностей собаки. По причине того, что многие заболевания спинного мозга могут иметь схожие клинические признаки, без ДНК-тестирования окончательный диагноз дегенеративной миелопатии можно поставить только посмертно после проведения гистологического обследования.
Диагностика
Для диагностики заболевания разработан генетический тест (ДНК-тест), который можно проводить в любом возрасте. ДНК-тест позволяет выявить наличие/отсутствие мутантной (дефектной) копии гена, приводящей к данному заболеванию. Так как для дегенеративной миелопатии характерен аутосомно-рецессивный характер наследования, больными будут животные гомозиготные по мутантной копии гена. На сегодняшний день не существует ни медикаментозного, ни хирургического лечения ДМ, поэтому становится очень важным знать, является ли собака носителем мутантной копии гена. Проведение ДНК-теста позволит снизить частоту рождения больных собак. Так как это тяжёлое заболевание проявляется только у взрослых собак, предварительно поставить диагноз, определив генотип, можно только с помощью генетического исследования.